Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από παθολογικές αλλαγές στο ορμονικό υπόβαθρο και μεταβολική ανεπάρκεια.
Μέχρι σήμερα, η ασθένεια δεν έχει εκριζωθεί (εξαφανιστεί πλήρως). Η καταστροφική διαδικασία στο σώμα μπορεί να επιβραδυνθεί με φαρμακευτική αγωγή και διαιτοθεραπεία, αλλά όχι να σταματήσει και να ξεκινήσει προς την αντίθετη κατεύθυνση.
Οι τύποι του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) ορίζονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας και δεν διαφέρουν ουσιαστικά στον ιατρικό κόσμο. Ο σακχαρώδης διαβήτης οποιουδήποτε είδους δεν είναι μεταδοτική ασθένεια.
Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι πολλών τύπων καθώς και διαφορετικών τύπων. Δεδομένου ότι η θεραπεία είναι διαφορετική για κάθε είδος και τύπο, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε ποια συγκεκριμένη παραλλαγή της νόσου έχει εμφανιστεί.
Τυποποίηση παθολογίας
Υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου, ενωμένοι από ένα κύριο σύμπτωμα - μια αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Ο σακχαρώδης διαβήτης ταξινομείται ανάλογα με τα αίτια εμφάνισής του. Υπάρχουν επίσης εφαρμοσμένες μέθοδοι θεραπείας, φύλου και ηλικίας του ασθενούς.
Ιατρικά αναγνωρισμένες μορφές διαβήτη:
- Ο πρώτος τύπος είναι ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM 1) ή νεανικός.
- Το δεύτερο είναι ανεξάρτητο από την ινσουλίνη (INZDM 2) ή ανθεκτικό στην ινσουλίνη.
- διαβήτης κύησης (GDM) στην περιγεννητική περίοδο στις γυναίκες.
- άλλους συγκεκριμένους τύπους διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων:
- Βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος σε γενετικό επίπεδο (ποικιλίες διαβήτη MODY).
- παθολογία της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος.
- κληρονομικές και επίκτητες παθολογίες των εξωτερικών εκκριτικών αδένων και των λειτουργιών τους (ενδοκρινοπάθεια).
- Φαρμακολογικός διαβήτης;
- διαβήτης ως αποτέλεσμα συγγενών λοιμώξεων.
- ΣΔ που σχετίζεται με γονιδιωματικές παθολογίες και κληρονομικά ελαττώματα.
- μειωμένη γλυκαιμία (σάκχαρο στο αίμα) με άδειο στομάχι και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
Ο προδιαβήτης είναι μια οριακή κατάσταση του σώματος, όταν τα γλυκαιμικά επίπεδα μετατοπίζονται προς τα πάνω (η ανοχή στη γλυκόζη είναι μειωμένη), αλλά οι δείκτες γλυκόζης στο αίμα «δεν φτάνουν» τις γενικά αποδεκτές ψηφιακές τιμές που αντιστοιχούν στον πραγματικό διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ 2014), περισσότεροι από 90 πάσχουν % των ενδοκρινολογικών ασθενών με τον δεύτερο τύπο νόσου.
Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, υπάρχει σαφής τάση αύξησης του αριθμού των κρουσμάτων παγκοσμίως. Τα τελευταία 20 χρόνια, ο αριθμός των διαβητικών τύπου 2 έχει διπλασιαστεί. Το GDM αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των κυήσεων. Οι τύποι ειδικού διαβήτη είναι εξαιρετικά σπάνιοι και καταλαμβάνουν μόνο ένα μικρό ποσοστό στις ιατρικές στατιστικές.
Ανά φύλο, το NIDDM 2 είναι πιο συχνό σε προεμμηνοπαυσιακές και εμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Αυτό οφείλεται σε μια αλλαγή στην ορμονική κατάσταση και σε ένα σωρό παραπανίσια κιλά. Στους άνδρες, ο πιο κοινός παράγοντας για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος λόγω των τοξικών επιδράσεων της αιθανόλης.
Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπου 1)
Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την αποτυχία των παγκρεατικών κυττάρων. Το όργανο δεν εκτελεί την ενδοκρινική (ενδοεκκριτική) λειτουργία του να παράγει ινσουλίνη, την ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την τροφοδοσία του σώματος με γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα, τα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του ίδιου του παγκρέατος, δεν λαμβάνουν αρκετή διατροφή.
Για να μιμηθεί τη φυσική παραγωγή της ενδοκρινικής ορμόνης, ο ασθενής λαμβάνει δια βίου ενέσεις ιατρικής ποιότητας ινσουλίνης ποικίλης διάρκειας δράσης (μικρής και μεγάλης διάρκειας) και διαιτοθεραπεία. Η ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 υπαγορεύεται από τις διάφορες αιτιολογίες της νόσου. Η ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή της νόσου έχει δύο αιτίες: γενετικές και αυτοάνοσες ασθένειες.
γενετική αιτία
Η εμφάνιση της παθολογίας συνδέεται με το βιολογικό χαρακτηριστικό του ανθρώπινου σώματος προκειμένου να μεταδοθούν τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα και οι παθολογικές του ανωμαλίες στις επόμενες γενιές. Όσον αφορά τον διαβήτη, ένα παιδί κληρονομεί μια προδιάθεση για τη νόσο από γονείς ή στενούς συγγενείς που έχουν διαβήτη.
Σπουδαίος! Η προδιάθεση είναι κληρονομική, αλλά όχι η ίδια η ασθένεια. Δεν υπάρχει 100 τοις εκατό εγγύηση ότι ένα παιδί θα αναπτύξει διαβήτη.
αυτοάνοσο αίτιο
Η εμφάνιση της νόσου οφείλεται σε αδυναμία λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων παράγει ενεργά αυτοάνοσα αντισώματα που έχουν καταστροφική επίδραση στα κύτταρα του σώματος. Ενεργοποιητές (ώθηση) για την έναρξη αυτοάνοσων διεργασιών είναι:
- ανθυγιεινές διατροφικές συνήθειες σε συνδυασμό με σωματική αδράνεια.
- αποτυχία μεταβολικών διεργασιών (υδατάνθρακες, λιπίδια και πρωτεΐνες).
- κρίσιμη ανεπάρκεια χοληκαλσιφερόλης και εργοκαλσιφερόλης (βιταμίνες της ομάδας D) στο σώμα.
- παθολογία του παγκρέατος χρόνιας φύσης.
- ιστορικό παρωτίτιδας (παρωτίτιδας), ιλαράς, ερπητοϊού Coxsackie, ιού Epstein-Barr, κυτταρομεγαλοϊού, ιογενούς ηπατίτιδας A, B, C.
- δυσφορία (παρατεταμένη παραμονή σε κατάσταση νευροψυχολογικού στρες).
- χρόνιος αλκοολισμός?
- λανθασμένη θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν ορμόνες.
Το IDDM σχηματίζεται σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες κάτω των τριάντα ετών. Η παιδική παραλλαγή της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου 1α σχετίζεται με περίπλοκες ιογενείς λοιμώξεις. Η μορφή 1β εμφανίζεται σε εφήβους και παιδιά σε φόντο αυτοάνοσων διεργασιών και κληρονομικής προδιάθεσης. Η ασθένεια συνήθως αναπτύσσεται με επιταχυνόμενο ρυθμό σε διάστημα μερικών εβδομάδων ή μηνών.
Διαβήτης Ανθεκτικός στην Ινσουλίνη (Τύπου 2)
Η διαφορά μεταξύ του διαβήτη τύπου 2 και του διαβήτη τύπου 1 είναι ότι το πάγκρεας δεν σταματά να παράγει ινσουλίνη. Η γλυκόζη συγκεντρώνεται στο αίμα και δεν μεταφέρεται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος γιατί δεν είναι ευαίσθητα στην ινσουλίνη – αντίσταση στην ινσουλίνη. Η θεραπεία γίνεται, μέχρι ενός σημείου, με υπογλυκαιμικά (μειωτικά του σακχάρου) φάρμακα και διαιτοθεραπεία.
Για να αντισταθμίσει την ανισορροπία στο σώμα, το πάγκρεας ενεργοποιεί την παραγωγή της ορμόνης. Σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, το όργανο φθείρεται με την πάροδο του χρόνου και χάνει την ενδοεκκριτική του λειτουργία. Ο διαβήτης τύπου 2 γίνεται ινσουλινοεξαρτώμενος. Η μείωση ή η απώλεια της κυτταρικής ανταπόκρισης στην ορμόνη του σώματος σχετίζεται κυρίως με την παχυσαρκία, κατά την οποία ο μεταβολισμός των λιπιδίων και των υδατανθράκων διαταράσσεται.
Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη σπλαχνική παχυσαρκία (απόθεση λίπους γύρω από τα εσωτερικά όργανα). Επιπλέον, με την παχυσαρκία, η ροή του αίματος περιπλέκεται από πολυάριθμες πλάκες χοληστερόλης στα αγγεία, οι οποίες σχηματίζονται κατά την υπερχοληστερολαιμία, η οποία πάντα συνοδεύει την παχυσαρκία. Έτσι, τα κύτταρα του σώματος στερούνται τροφής και ενέργειας. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του NIDDM περιλαμβάνουν:
- κατάχρηση αλκόολ;
- γαστρονομικός εθισμός στα γλυκά.
- χρόνιες παθήσεις του παγκρέατος?
- παθολογία της καρδιάς και του αγγειακού συστήματος.
- υπερκατανάλωση τροφής στο πλαίσιο ενός καθιστικού τρόπου ζωής.
- λανθασμένη ορμονοθεραπεία.
- περίπλοκη εγκυμοσύνη?
- δυσλειτουργική κληρονομικότητα (διαβήτης στους γονείς).
- δυσφορία.
Η νόσος αναπτύσσεται συχνότερα σε γυναίκες και άνδρες ηλικίας 40+. Ταυτόχρονα, ο διαβήτης τύπου 2 είναι λανθάνουσα και μπορεί να μην εμφανίσει σοβαρά συμπτώματα για αρκετά χρόνια. Ο έγκαιρος έλεγχος των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μπορεί να ανιχνεύσει τον προδιαβήτη. Με επαρκή θεραπεία, η προδιαβητική κατάσταση είναι αναστρέψιμη. Εάν χαθεί χρόνος, εξελίσσεται και στη συνέχεια διαγιγνώσκεται το NIDDM.
Διαβήτης Lada
Στην ιατρική βρίσκει κανείς τον όρο «διαβήτης 1, 5» ή το όνομα διαβήτης Lada. Πρόκειται για μια αυτοάνοση ασθένεια στην παραγωγή ορμονών και στην αποτυχία μεταβολικών διεργασιών που εμφανίζεται σε ενήλικες (από 25 ετών). Η ασθένεια συνδυάζει την πρώτη και δεύτερου τύπου διαβήτη. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αντιστοιχεί στο IDDM, η λανθάνουσα πορεία και η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με το NIDDM.
Έναυσμα για την ανάπτυξη παθολογίας είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα στο ιστορικό του ασθενούς:
- μη μολυσματική φλεγμονή των μεσοσπονδύλιων αρθρώσεων (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα).
- μη αναστρέψιμη ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος - σκλήρυνση κατά πλάκας.
- κοκκιωματώδης φλεγμονώδης παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα (νόσος του Crohn).
- χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδίτιδα Hashimoto).
- νεανική και ρευματοειδής αρθρίτιδα.
- αποχρωματισμός (απώλεια χρωστικής) του δέρματος (λεύκη).
- φλεγμονώδης παθολογία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (ελκώδης κολίτιδα).
- χρόνια βλάβη του συνδετικού ιστού και των αδένων εξωτερικής έκκρισης (σύνδρομο Sjögren).
Τα αυτοάνοσα νοσήματα, σε συνδυασμό με την κληρονομική προδιάθεση, οδηγούν στην εξέλιξη του διαβήτη Lada. Για την ανίχνευση της νόσου, χρησιμοποιούνται βασικές διαγνωστικές μέθοδοι, καθώς και μικροσκοπία αίματος, η οποία προσδιορίζει τη συγκέντρωση ανοσοσφαιρινών της κατηγορίας IgG στα αντιγόνα - ELISA (ενζυματική ανοσοδοκιμασία). Η θεραπεία γίνεται με τακτικές ενέσεις ινσουλίνης και διατροφική διόρθωση.
μορφή κύησης της νόσου
Το GDM είναι ένας συγκεκριμένος τύπος διαβήτη που αναπτύσσεται στις γυναίκες στο δεύτερο μισό της περιγεννητικής περιόδου. Η νόσος εντοπίζεται συχνότερα κατά τη δεύτερη εξέταση ρουτίνας, όταν η μέλλουσα μητέρα υποβάλλεται σε πλήρη εξέταση. Το κύριο χαρακτηριστικό του GDM, που μοιάζει με τον διαβήτη τύπου 2, είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα κύτταρα του σώματος μιας εγκύου χάνουν την ευαισθησία (ευαισθησία) στην ινσουλίνη λόγω της συσχέτισης τριών βασικών λόγων:
- Ορμονική αναδιοργάνωση. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η σύνθεση της προγεστερόνης (μια στεροειδούς σεξουαλικής ορμόνης) αυξάνεται και εμποδίζει την παραγωγή ινσουλίνης. Επίσης, οι ενδοκρινικές ορμόνες του πλακούντα, που τείνουν να αναστέλλουν την παραγωγή ινσουλίνης, αυξάνουν τη δύναμη.
- Διπλή επιβάρυνση στο γυναικείο σώμα. Για να τραφεί επαρκώς το αγέννητο παιδί, το σώμα χρειάζεται αυξημένη ποσότητα γλυκόζης. Μια γυναίκα αρχίζει να καταναλώνει περισσότερους μονοσακχαρίτες, γεγονός που κάνει το πάγκρεας να συνθέτει περισσότερη ινσουλίνη.
- Αύξηση του σωματικού βάρους σε φόντο μείωσης της σωματικής δραστηριότητας. Η γλυκόζη, που παρέχεται στον οργανισμό σε αφθονία, συσσωρεύεται στο αίμα καθώς τα κύτταρα αρνούνται να απορροφήσουν ινσουλίνη λόγω παχυσαρκίας και σωματικής αδράνειας. Η μέλλουσα μητέρα και το έμβρυο σε αυτή την κατάσταση υποφέρουν από διατροφικές ελλείψεις και πείνα για ενέργεια.
Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, ο διαβήτης κύησης είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία επειδή διατηρούνται τα μόρια ινσουλίνης και η λειτουργία του παγκρέατος.
Οι σωστά επιλεγμένες θεραπευτικές τακτικές εγγυώνται την εξάλειψη της παθολογίας μετά τον τοκετό στο 85% των περιπτώσεων. Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης του ΓΔΜ είναι η δίαιτα για διαβητικούς «Πίνακας Νο. 9». Σε δύσκολες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται ενέσεις με φαρμακευτική ινσουλίνη. Τα υπογλυκαιμικά φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται λόγω της τερατογόνου δράσης τους στο έμβρυο.
Επιπροσθέτως
Ορισμένοι τύποι διαβήτη είναι γενετικοί (διαβήτης MODY, ορισμένοι τύποι ενδοκρινοπάθειας) ή προκαλούνται από άλλες χρόνιες παθολογίες:
- Παθήσεις του παγκρέατος: παγκρεατίτιδα, αιμοχρωμάτωση, όγκος, κυστική ίνωση, μηχανικό τραύμα και χειρουργική επέμβαση στον αδένα.
- δυσλειτουργία της πρόσθιας υπόφυσης (ακρομεγαλία).
- αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση).
- Παθολογία υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο Itsenko-Cushing).
- όγκοι του φλοιού των επινεφριδίων (αλδοστέρωμα, φαιοχρωμοκύτωμα, κ. λπ. ).
Μια ξεχωριστή διαβητική παθολογία - ο άποιος διαβήτης - χαρακτηρίζεται από μείωση της παραγωγής της υποθαλαμικής ορμόνης βαζοπρεσίνης, η οποία ρυθμίζει την ισορροπία υγρών στο σώμα.
διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη (οποιουδήποτε είδους) είναι δυνατή μόνο με βάση τα αποτελέσματα της εργαστηριακής μικροσκοπίας αίματος. Η διάγνωση αποτελείται από πολλές διαδοχικές μελέτες:
- Γενική κλινική εξέταση αίματος για την ανίχνευση κρυφών φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.
- Εξέταση αίματος (τριχοειδή ή φλεβική) για τα επίπεδα γλυκόζης. Παράγεται αποκλειστικά με άδειο στομάχι.
- GTT (δοκιμή ανοχής γλυκόζης). Εκτελείται για να προσδιοριστεί η ικανότητα του σώματος να απορροφά τη γλυκόζη. Το τεστ ανοχής είναι διπλή αιμοληψία: με άδειο στομάχι και δύο ώρες μετά το «φορτίο γλυκόζης», το οποίο είναι ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης που παρασκευάζεται σε αναλογία 200 ml νερού ανά 75 g ουσιών.
- Ανάλυση HbA1C για το επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης (γλυκολιωμένης) αιμοσφαιρίνης. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, θα αξιολογηθεί μια αναδρομική ανάλυση των τιμών του σακχάρου στο αίμα των τελευταίων τριών μηνών.
- βιοχημεία αίματος. Αξιολογούνται οι δείκτες των ηπατικών ενζύμων ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALT), άλφα-αμυλάση, αλκαλική φωσφατάση (ΑΡ), χολερυθρίνη (χρωστική ουσία χολής), επίπεδα χοληστερόλης.
- Μια εξέταση αίματος για το επίπεδο των αντισωμάτων κατά της γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης (αντισώματα GAD) καθορίζει τον τύπο του σακχαρώδους διαβήτη.
Τιμές αναφοράς γλυκόζης αίματος και δείκτες ασθένειας
| ανάλυση | Για τη ζάχαρη | τεστ ανοχής γλυκόζης | Γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη |
|---|---|---|---|
| πρότυπο | 3η 3 - 5η 5η | < 7η 8η | ⩽ 6% |
| προδιαβήτης | 5ος 6ος - 6ος 9ος | 7, 8 - 11, 0 | από 6 έως 6, 4% |
| Διαβήτης | >7. 1 | >11. 1 | Πάνω από 6, 5% |
Εκτός από τη μικροσκοπία αίματος, εξετάζεται γενική ανάλυση ούρων για την παρουσία γλυκόζης στα ούρα (γλυκοζουρία). Σε υγιείς ανθρώπους, δεν υπάρχει ζάχαρη στα ούρα (για τους διαβητικούς, 0, 061 - 0, 083 mmol / l θεωρείται αποδεκτός κανόνας). Πραγματοποιείται επίσης δοκιμή Reberg για την ανίχνευση πρωτεΐνης λευκωματίνης και ενός πρωτεϊνικού μεταβολίτη της κρεατινίνης στα ούρα. Επιπλέον, συνταγογραφούνται διαγνωστικά μέσω υλικού, συμπεριλαμβανομένου ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογράφημα) και υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (με νεφρούς).
Αποτελέσματα
Η σύγχρονη ιατρική χωρίζει τον διαβήτη σε τέσσερις κύριους τύπους, ανάλογα με την παθογένεια (προέλευση και ανάπτυξη) της νόσου: ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM τύπου 1), μη ινσουλινοεξαρτώμενος (NIDDM τύπος 2), κύησης (GDM έγκυος), ειδικός ( Το ΣΔ περιλαμβάνει διάφορους τύπους ασθενειών που προκαλούνται από γενετικά ελαττώματα ή χρόνιες παθολογίες). Ο διαβήτης κύησης που σχηματίζεται στην περιγεννητική περίοδο είναι ιάσιμος. Ο προδιαβήτης (μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη) θεωρείται αναστρέψιμος εάν διαγνωστεί έγκαιρα.